Contexto: Níveis elevados de lipoproteína (a) (Lp(a)) têm sido associados à doença cardiovascular aterosclerótica e à trombose venosa profunda (TVP). Embora existam muitos estudos que demonstram dados consistentes entre o risco direto dependente da dose de Lp(a) e a doença cardiovascular, nenhuma conclusão sólida foi alcançada com relação à TVP. A principal hipótese está relacionada à homologia das proteínas Lp(a) e plasminogênio. A interferência da LP(a) na formação ou lise da formação do coágulo de fibrina ainda não foi demonstrada em pacientes com trombose. O objetivo deste estudo foi elucidar a associação dos níveis de Lp(a) com a formação de coágulos plasmáticos e/ou capacidade plasmática de fibrinólise em pacientes com TVP espontânea. Método: Foi realizado um ensaio turbidimétrico de formação e lise de coágulos (tPA-CLT), e os níveis de Lp(a) foram avaliados em 120 pacientes adultos com TVP. O fibrinogênio, o inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) e o dímero D foram avaliados como uma análise complementar. Os exames de bioquímica sanguínea e o perfil clínico dos pacientes foram considerados. Resultados: Os pacientes com TVP espontânea com níveis de Lp(a) superiores a 160 nmol/l (> percentil 90) apresentaram maior capacidade de formação de coágulos plasmáticos, com AUC dependente do fibrinogênio. A associação da Lp(a) foi encontrada somente com a AUC tPA-CLT. Os níveis de fibrinogênio foram positivamente associados à AUC tPA-CLT na análise de regressão linear múltipla (β = 0,002; P = < 0,001). Não foi encontrada associação de Lp(a) com PAI-1, D-Dímero ou tempo de lise. Conclusões: Os níveis plasmáticos de Lp(a) são geneticamente determinados e níveis acima do percentil 90 podem contribuir para maior capacidade de formação de coágulos. Este foi o primeiro estudo a avaliar a associação da Lp(a) com a formação de coágulos plasmáticos e o ensaio de lise em pacientes com TVP. Após dois anos de evento clínico, esses pacientes, sem qualquer trombofilia hereditária ou adquirida, apresentaram níveis de Lp(a) associados à AUC no ensaio tPA-CLT. O alto nível de fibrinogênio desempenha um papel fundamental nesse processo, e não foi encontrado comprometimento da capacidade de fibrinólise. A relação entre Lp(a) e TVP pode ser explicada por um perfil de hipercoagulabilidade, mas não por um perfil de hipofibrinólise.
