Qualificações e Defesas

Resumo

Introdução: A etiopatogênese das doenças mentais é complexa e envolve a interação entre fatores genéticos e ambientais sendo alterações no sistema imune apontadas como possíveis participantes na fisiopatologia dos transtornos mentais graves.

Objetivos: Avaliar e comparar marcadores inflamatórios em indivíduos internados devido primeiro surto psicótico e em pacientes com esquizofrenia resistente ao tratamento que iniciaram o uso de clozapina com reavaliação após seis meses.

Métodos: Marcadores séricos para adiponectina, GLP-1, insulina, leptina, IL-1beta, IL-6, IL-10 e TNF-alfa foram coletados de todos os pacientes elegiveis para o estudo e reavaliados após seis meses. Foram analisadas características sociodemográficas, IMC, circunferência abdominal, aplicado escore da PANSS e escala de efeitos colaterais UKU dos antipsicóticos. Os dados foram arquivados e analisados utilizando-se o software SPSS, versão 22 com analises descritivas e testes de correlação de Spearman. Adotado p valor menor que 0,05 para significância estatistica.

Resultados: Foram analisados 15 pacientes com quadro de esquizofrenia resistente ao tratamento e 21 pacientes no primeiro surto psicótico. A dose média de clozapina de manutenção após seis meses foi de 542,3 (IC 95 424,7 – 659) e houve uma redução significativa dos sintomas pelos escores da PANSS, exceto nos sintomas negativos. foram encontradas diferenças significativas entre níveis de marcadores inflamatórios entre os indivíduos em primeiro surto e os que utilizam clozapina. Marcadores de adiponectina foi reduzido significativamente nos pacientes de primeiro surto quando comparados com cronicos em vigencia da introdução de clozapina.

Conclusão: . Este achado sugere que a complexidade dos transtornos mentais pode não ser inteiramente capturada através da medição de marcadores inflamatórios isoladamente, ou que a nossa amostra pode não ter sido suficientemente grande para detectar diferenças sutis que possam existir. Embora este estudo não tenha identificado associações significativas, ele sublinha a importância de continuar a explorar a complexa interação entre processos inflamatórios e transtornos mentais, visando aprimorar a compreensão e o tratamento dessas condições

Resumo

Poucos estudos avaliaram os fenótipos cognitivos dos diferentes cursos clínicos da EM, principalmente de maneira longitudinal, não sendo claro se os pacientes com a forma progressiva (EMP) da doença apresentam padrão distinto de disfunção cognitiva e progressão desta disfunção em relação às formas recorrentes (EMRR). A Ressonância Magnética (RM) vem sendo utilizada para auxiliar como fator preditor de declínio cognitivo. Objetivo: Avaliar a trajetória da disfunção cognitiva nas formas EMP e EMRR através de avaliação
neuropsicológica e estudo de RM após 4 anos de seguimento. Também analisaremos os fatores radiológicos preditores de piora clínica e cognitiva e descreveremos as características cognitivas dos pacientes com progressão de incapacidade independente de surtos (PIRA). Método: Selecionados 54 pacientes (30 EMP, 24 EMRR) que foram submetidos a RM de crânio, avaliação clínica e neuropsicológica (BRB-N, Teste da Torre de Londres e Teste de nomeação de Boston) no início do estudo (tempo 1) e após 4 anos (tempo 2). Os testes
neuropsicológicos foram agrupados em seis domínios cognitivos principais baseados na avaliação do tempo 1 do estudo. A disfunção cognitiva foi classificada em duas categoriais: sem e com disfunção cognitiva (>ou = 2 domínios alterados). Utilizamos o Modelo Linear Geral (GLM) univariável e de medidas repetidas para comparar as variáveis clínicas, cognitivas e radiológicas entre grupos EMRR/ EMP e para avaliar a evolução dos parâmetros nos dois tempos. A regressão linear múltipla foi realizada para avaliar os preditores de evolução clínica e cognitiva. Resultado: No tempo 1, 37.2 (n=19) dos indivíduos apresentaram disfunção cognitiva e 52.4 (n=22) no tempo 2, com maior frequência no grupo EMP. Também houve uma maior frequência de disfunção nos domínios Memória Visual e IPS no grupo progressivo nos dois tempos do estudo. Entretanto, não houve diferença estatística entre os grupos EMRR/EMP na evolução das variáveis clínicas, cognitivas e radiológicas (exceto corpo caloso) após os 4 anos de acompanhamento. Para a piora da incapacidade clínica medida pelo EDSS e 9HPT, o melhor fator preditor foi a área de secção medular de C2 (p = 0.029, p = 0.020, respectivamente) e, para o T25, o volume do estriado (p = 0.011) obteve melhor associação. Como parâmetros preditores de deterioração cognitiva, o volume do estriado teve associação significativa com o escore global de domínios
(p = 0.000) e no domínio planejamento (p = 0.008). A espessura cortical foi melhor preditor para memória verbal (p = 0.002), IPS (p = 0.006) e SDMT (p = 0.001).Observamos PIRA em 65.11 (n=28) dos pacientes (EMRR=23.2 , EMP=41.8 ). Nestes indivíduos, foi evidenciada disfunção cognitiva em 46.5 no tempo 1 e em 59.2 no tempo 2. Conclusão: Houve deterioração cognitiva após 4 anos em ambos os cursos clínicos. A evolução do dano estrutural encefálico e medular não apresentou diferença estatística entre os cursos EMRR/EMP ao final do estudo. O volume do estriado e espessura cortical foram preditores de melhor associação com a deterioração cognitiva. Os pacientes com PIRA e sem PIRA não demonstraram diferença entre eles na trajetória da disfunção cognitiva ao longo do tempo do estudo.