Qualificações e Defesas

Candidato(a): Antonio Francisco de Oliveira Neto Orientador(a): Mary Angela Parpinelli
Doutorado em Tocoginecologia Coorientador(a): Jose Guilherme Cecatti
Apresentação de Qualificação Data: 15/12/2017, 08:30 hrs. Local: ANFITEATRO KAZUE PANETA
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Banca avaliadora
Titulares
Mary Angela Parpinelli - Presidente
Samira El Maerrawi Tebecherane Haddad- Universidade Estadual de Campinas
Renato Passini Junior
Suplentes
Fernanda Garanhani De Castro Surita

ALTERAÇÕES NAS FIBRAS MUSCULARES E TECIDO ÓSSEO DE RATOS SUBMETIDOS À APLICAÇÃO DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) E TREINAMENTO DE FORÇA MUSCULAR

Candidato(a): Robson Chacon Castoldi Orientador(a): William Dias Belangero
Doutorado em Ciências da Cirurgia
Apresentação de Defesa Data: 15/12/2017, 09:30 hrs. Local: Anfiteatro (Pós Graduação)
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Banca avaliadora
Titulares
William Dias Belangero - Presidente
Ines Cristina Giometti- UNOESTE
Bruno Livani- Universidade Estadual de Campinas
Fulvia De Barros Manchado Gobatto
Mário Jefferson Quirino Louzada- unesp
Suplentes
Regina Celi Trindade Camargo - Faculdade de Ciências e Tecnologia - UNESP - Campus de Presidente Prudente
Vanessa Petrilli Bavaresco
Ana Amélia Rodrigues

Resumo


O objetivo do estudo foi observar as alterações nas fibras musculares e tecido ósseo de animais submetidos à aplicação do hormônio do crescimento (GH) e realização de um protocolo de treinamento de força (ST). Foram utilizados 40 animais machos, com 60 dias de idade, da linhagem Wistar, distribuídos em quatro grupos: controle (C), controle e aplicação de GH (GHC), treinamento de força (T) e treinamento de força com a aplicação de GH (GHT). O protocolo de treinamento físico (TF) foi composto por quatro séries de 10 saltos aquáticos, 3x/semana e sobrecarga de 50% do peso corporal, durante quatro semanas. Foi aplicado GH via intraperitoneal na dosagem de 0,2 UI/Kg para os grupos GHC e GHT e solução fisiológica (0,9% de cloreto de sódio) para o C e T. Após quatros semanas de TF, os animais foram eutanasiados e retiradas amostras do músculo Sóleo, além dos ossos da tíbia e fêmur. No músculo, foram produzidos cortes histológicos com 5µm de espessura e corados com hematoxilina-eosina (HE) e nicotinamida adenina dinucleotídeo tetrazólio redutase (NADH-TR). Já no osso, foram medidos os valores de densidade mineral óssea (DMO), resistência óssea (F-max) e realizados os cortes por microtomografia computadorizada (MCT) e análise por espectroscopia Raman. Foi observado que tanto o GH quanto o TF foram capazes de gerar aumento do diâmetro das fibras musculares (FM) do músculo Sóleo (C:31,81±6,35; GHC:36,88±6,38; T:38,38±6,94; GHT:36,89±7,16). Além disso, quando analisada a tipagem, houve aumento significativo somente nas FM de contração rápida (C:33,78±7,78; GHC:37,80±6,03; T:38,53±6,94; GHT:37,98±7,65), quando comparado às lentas (C:25,93±6,66; GHC:26,95±8,03; T:26,24±6,90; GHT:27,20±5,77). Já na tíbia, foi observado que todos os grupos experimentais demonstraram aumento na variável DMO (C=0,110±0,005; GHC=0,134±0,05; T=0,127±0,004; GHT=0,133±0,008 g/cm²), no entanto, somente o grupo GHT demonstrou diferença estatisticamente significativa em comparação com o grupo controle (p<0,05). Além disso, não foi verificada diferença estatística para a variável obtida na F-max. Na avaliação da MCT, em todos os grupos ocorreu aumento do número de trabéculas (Tb.N) (C=1,10±0,22; GHC=1,79±0,07; T=1,91±0,04; GHT=1,91±0,09), quando comparados com o grupo C (p<0,05). Quando analisado o fêmur, verificou-se que houve o aumento mais acentuado dos componentes minerais ósseos no grupo T, para todas as variáveis obtidas pelo Raman. Além disso, para os animais submetidos à aplicação de GH, houve redução na variável densidade mineral óssea (DMO) (p<0,05). Por fim, os animais que receberam aplicação de GH, demonstraram maior F-max, porém, sem significância estatística (p>0,05). Conclui-se que, tanto o GH quanto o TF foram capazes de gerar aumento do diâmetro das FM do músculo Sóleo e promover aumento da DMO e Tb.N na tíbia. Porém, não foi verificada diferença significativa para variável F-max. Por fim, no osso do fêmur, os animais que receberam aplicação de GH demonstraram diminuição da DMO e o treinamento de força isolado foi capaz de promover aumento dos compostos de cálcio, fosfato, amido e colágeno do tecido ósseo.

Caracterização farmacológica do agonista Beta3- Adrenérgico, Mirabegron em plaquetas humanas isoladas de voluntários sadios

Candidato(a): Evandro Marcos Denoni Alexandre Orientador(a): Fabiola Taufic Monica Iglesias
Mestrado em Farmacologia
Apresentação de Defesa Data: 15/12/2017, 10:00 hrs. Local: Anfiteatro do Departamento de Farmacologia (FCM-10)
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Banca avaliadora
Titulares
Fabiola Taufic Monica Iglesias - Presidente
Sisi Marcondes Paschoal
Carlos Alan Candido Dias Junior
Suplentes
Ivani Aparecida de Souza - Faculdade de Medicina de Jundiaí
Carla Fernanda Franco Penteado

Resumo


Introdução: O mirabegron, é um agonista beta3-adrenérgico e foi aprovado em 2012 pelas agências regulatórias da comunidade européia, americana, canadense, japonesa para o tratamento da bexiga hiperativa. Em 2015, seu uso foi aprovado no Brasil. A ativação deste receptor pelas catecolaminas aumenta os níveis intracelulares do segundo mensageiro adenosina monofosfato cíclico (AMPc). Estudos em cardiomiócitos e na musculatura lisa vascular mostraram que a ativação destes receptores também pode levar ao aumento dos níveis de óxido nítrico (NO) pela ativação da via fosfoisonitidina 3-quinase (PI3K)-proteina quinase B (PKB). Uma vez que o mirabegron é considerado um medicamento seletivo para o subtipo beta3 frente aos subtipos beta1 e beta2 e como os estudos clínicos envolvendo pacientes com bexiga hiperativa mostraram que a eficácia do mirabegron não foi inferior frente à terapia padrão e com pouca indicidência de efeitos adversos, o objetivo deste estudo foi o de caracterizar farmacologicamente o efeito do mirabegron em plaqueta lavada de voluntários sadios. Material e Métodos: Realizamos estudos de agregação plaquetária com os agonistas colágeno e trombina na ausência e na presença de antagonistas mais seletivos para os receptores beta1, beta2 e beta3, dos inibidores da adenilato ciclase, da sintase de óxido nítrico (NOS) e da guanilato ciclase solúvel (GCs). Posteriormente, os níveis dos nucleotídeos cíclicos AMPc, guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e do tromboxano B2 (TXB2) foram determinados. Ensaios de fluorimetria utilizando o fluoróforo Fura 2AM foi realizado para determinação da mobilização de cálcio (Ca2+). Resultados: O mirabegron (10 – 300 μM) produziu uma inibição significativa nas concentrações de 100 e 300 µM na agregação induzida pelo colágeno e trombina. Uma vez que a trombina é um potente agregante plaquetário, todos os próximos protocolos foram realizados com este agonista. Posteriormente, pré-incubamos as plaquetas com o antagonista seletivo beta3, L 748,337 (1 µM) e com o inibidor da adenilato ciclase solúvel, SQ 22,536 (100 µM) e pudemos observar uma reversão do efeito inibitório do mirabegron para os mesmos níveis do controle. O mirabegron aumentou os níveis intracelulares do AMPc e diminui a liberação de TXB2. Para confirmar que o efeito do mirabegron não era devido à ativação dos receptores beta1 ou beta-2, realizamos a agregação plaquetária na presença dos antagonistas atenolol e ICI 117,337. Nenhum efeito foi observado. No sistema cardiovascular a ativação do subtipo beta3 aumenta os níveis de NO e, portanto, de GMPc, pré-incubamos as plaquetas com os inibidores da NOS (L-NAME, 100 µM) e da GCs (ODQ, 10 µM). Observamos uma reversão parcial do efeito inibitório do mirabegron, entretanto, o mirabegron não foi capaz de aumentar os níveis intracelulares de GMPc. A ativação plaquetária envolve o aumento citoplasmático de Ca2+. O mirabegron foi capaz de reduzir substancialmente os níveis intracelulares de Ca 2+ . Conclusão: o mirabegron inibiu a agregação plaquetária por um mecanismo dependente da ativação dos receptores beta3-adrenérgicos levando à maiores e menores níveis intracelulares de AMPc e Ca2+. Estes resultados sugerem que agonistas beta3-adrenérgicos possam ser utilizados como adjuvantes da terapia antiplaquetária.

Candidato(a): Dennis Henrique Leandro da Silva Orientador(a): Ronei Luciano Mamoni
Mestrado em Ciências Médicas
Apresentação de Qualificação Data: 15/12/2017, 14:00 hrs. Local: Anfiteatro do Departamento de Patologia Clínica
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Banca avaliadora
Titulares
Plinio Trabasso - Presidente
Leonilda Maria Barbosa Dos Santos
Nicola Amanda Conran Zorzetto
Suplentes
Silvia De Barros Mazon
Maria Heloisa De Souza Lima Blotta

Treinamento Muscular respiratório em UTI: uma nova perspectiva

Candidato(a): Rodrigo Marques Tonella Orientador(a): Antonio Luis Eiras Falcao
Doutorado em Ciências da Cirurgia
Apresentação de Defesa Data: 18/12/2017, 09:00 hrs. Local: departamento de cirurgia FCM
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Banca avaliadora
Titulares
Antonio Luis Eiras Falcao - Presidente
Ricardo Kalaf Mussi
Anibal Basile Filho- Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP
Cristina Aparecida Veloso Guedes- Centro Universitário Hermínio Ometto - UNIARARAS
Aurea Maria Oliveira da Silva- Universidade Estadual de Campinas
Suplentes
Ivan Felizardo Contrera Toro
Cristiane Delgado Alves Rodrigues - Anhanguera Educacional S. A.
Ivete Alonso Bredda Saad - Universidade Estadual de Campinas

Resumo


Introdução: A ventilação mecânica (VM) prolongada está relacionada ao enfraquecimento dos músculos respiratórios, principalmente em pacientes sedados ou com paresia muscular e com pacientes neurológicos, contudo esse efeito pode ser revertido e minimizado através do treinamento muscular respiratório. Objetivos: avaliar as alteraçoes dos parâmetros respiratórios durante o treinamento muscular inspiratório com dispositivo electrônico (TMIE) em pacientes traqueostomizados sob VM e comparar essas variações com os de um grupo de pacientes submetidos a um programa de nebulização intermitente (PNI). Método: Estudo piloto, prospectivo, randomizado de pacientes traqueostomizados sob VM na UTI. Vinte e um pacientes foram randomizados: 11 para o grupo de PNI e 10 para o grupo TMIE. Dois pacientes foram excluídos do grupo controle devido estabilidade hemodinâmica. Resultados: No grupo TMIE, a pressão inspiratória máxima (PImáx) aumentou significativamente após o treino (p=0,017), não houve alterações homodinâmicas significativas e o tempo total de desmame foi inferior ao do grupo PNI (p=0,0192). Conclusão: A utilizaçao do dispositivo eletrônico é seguro, pois não causou alterações hemodinâmicas significativas, promoveu aumento da PImáx e reduziu o tempo de desmame quando comparado ao grupo PNI.